Научниците истражуваат можен досега недоволно познат механизам што придонесува за високиот крвен притисок, а откритието би можело да отвори нови можности за негово лекување. Студија од 2025 година, спроведена од тимови од Универзитетот во Сао Паоло во Бразил и Универзитетот во Окленд во Нов Зеланд, укажува дека одредена регија во мозокот може да активира процеси што доведуваат до зголемување на крвниот притисок.

Станува збор за латералната парафацијална регија (pFL), дел од мозочното стебло поврзан со контролата на дишењето, особено со силното и намерно издишување при физички напор, кашлање или смеење. Експериментите покажале дека оваа регија може да влијае и врз стеснувањето на крвните садови, што отвора можност за подобро разбирање на одредени случаи на хипертензија.

Како дишењето може да влијае врз крвниот притисок?

Во експериментите, истражувачите користеле генетски техники за да ја активираат или да ја исклучат активноста на невроните во оваа мозочна регија кај стаорци. Истовремено ја следеле нервната активност поврзана со дишењето, активноста на симпатичкиот нервен систем и промените во крвниот притисок.

Кога научниците ги активирале невроните во латералната парафацијална регија, тие поттикнале други нервни кола што на крајот довеле до зголемување на крвниот притисок кај животните. Кај стаорците со хипертензија, овие неврони не биле поврзани само со дишењето, туку и со механизмите што ги стеснуваат крвните садови.

Кога истражувачите ја деактивирале оваа регија, крвниот притисок кај животните се вратил на нормално ниво. „Откривме дека при висок крвен притисок се активира латералната парафацијална регија, а кога нашиот тим ја деактивираше, крвниот притисок се врати на нормално ниво“, изјавил физиологот Џулијан Патон од Универзитетот во Окленд.

Според истражувачите, ова би можело да помогне да се објасни зошто кај дел од луѓето крвниот притисок останува тешко контролирачки и покрај земањето лекови. Симпатичкиот нервен систем е дел од механизмот за реакција на организмот на стрес и опасност, познат како „бори се или бегај“, а неговата прекумерна активност може да придонесе за покачување на притисокот.

Можно објаснување и за врската со апнејата при спиење

Наодите може да помогнат и во објаснувањето на поврзаноста меѓу апнејата при спиење и високиот крвен притисок. Кај луѓето со ова нарушување, дишењето постојано се прекинува или се намалува во текот на ноќта, што може да доведе до намалување на нивото на кислород и зголемување на нивото на јаглерод диоксид во организмот.

Според научниците, невроните во латералната парафацијална регија можат да се активираат при високо ниво на јаглерод диоксид или ниско ниво на кислород. Ова отвора можност за дополнително истражување на врската меѓу нарушувањата на дишењето, нервниот систем и регулирањето на крвниот притисок.

Сепак, клучно е да се нагласи дека главниот експеримент во оваа студија бил спроведен врз животни. Засега не е потврдено дека истиот механизам има еднаква улога кај луѓето, ниту дека директното влијание врз оваа мозочна регија би било безбеден и ефикасен третман.

Витаминот Б6 во фокусот на дополнително истражување

Истражувачите разгледуваат и можност за влијание врз процесот преку каротидните телца – мали групи клетки во вратот што дејствуваат како сензори за промените во нивото на кислород и јаглерод диоксид. Овие структури можат да испраќаат нервни сигнали што влијаат врз активноста на мозочните центри поврзани со крвниот притисок.

Џулијан Патон објаснил дека целта е да се најде начин за намалување на активноста на каротидните телца и посредно да се ограничи активноста на латералната парафацијална регија, без употреба на лек што мора да навлезе во мозокот.

Во оваа насока, одделно истражување на истиот тим од Универзитетот во Окленд, објавено во списанието „Кардиоваскулар рисрч“ претходно во 2026 година, го испитувало пиридоксал-5′-фосфатот, активната форма на витаминот Б6. Истражувачите утврдиле дека ова соединение го блокира рецепторот P2X3, кој може да биде прекумерно активен во каротидните телца кај лица со висок крвен притисок, со што се намалуваат нервните сигнали што придонесуваат за негово зголемување.

Кај стаорците со хипертензија, примената на соединението го намалила крвниот притисок во просек за речиси 16 милиметри живин столб. Во мало испитување со 14 лица со хипертензија биле забележани и промени во прекумерната реакција на организмот на ниско ниво на кислород, особено кај учесниците со најизразена чувствителност на овој рефлекс.

Овие резултати се охрабрувачки, но не значат дека витаминот Б6 е докажан третман за хипертензија или дека земањето суплементи може да ја замени пропишаната терапија. За да се утврди дали овој пристап е безбеден и ефикасен, потребни се поголеми и подолготрајни клинички испитувања.

Хипертензијата е значаен ризик-фактор за срцеви и мозочни заболувања, а се поврзува и со други здравствени состојби, вклучително и деменција. Затоа, подоброто разбирање на механизмите што го регулираат крвниот притисок би можело да помогне во развојот на нови терапии, особено за пациентите кај кои постојните третмани не обезбедуваат доволна контрола.