Истражувачки тим предводен од кинески научници откри дека ситните капилари се главен извор за создавање природен бајпас по преживеан инфаркт, соборувајќи ја долгогодишната медицинска претпоставка дека тој процес го водат исклучиво постојните артерии. Во студијата објавена во списанието „Сајенс“, авторите детално го опишуваат механизмот со кој срцето самостојно гради колатерални крвни садови за да го спаси загрозеното мускулно ткиво од изумирање.
Кога ќе настапи инфаркт на миокардот, затнувањето на коронарната артерија го прекинува дотокот на кислород и хранливи материи во срцевиот мускул. Медицината со децении сметаше дека телото одговара така што ги шири веќе постојните помали артерии за да го заобиколи блокадниот јазол.
Новите лабораториски тестови на животински модели покажуваат сосема поинаква слика. Научниците користеа генетско обележување со бои за да го следат потеклото на клетките што ги градат новите крвни садови. Резултатите покажаа дека дури три четвртини од клетките во новоформираните бајпас канали не потекнуваат од артериите, туку директно од густата мрежа на капилари сместени во самото мускулно ткиво.
За да можат да издржат повисок притисок, ендотелните клетки од капиларите минуваат низ процес на артеријализација. Тие се преобликуваат и ги преземаат одликите на артериски ѕид, овозможувајќи пренасочување на крвта директно кон критичните зони. Кога истражувачите експериментално го блокираа создавањето на овие капиларни канали, оштетувањето на срцето драстично се прошири, а ткивото формираше длабоки лузни.
Тимот тестираше и метод за поттикнување на овој природен одбранбен механизам. Со внесување модифицирана информациска РНК (mRNA) која поттикнува краткотраен бран на протеинот VEGF-A, научниците успеаја да го забрзаат растот на зрели крвни патишта. Клучот бил во тајмингот. Краткиот пулс создава стабилни и функционални крвни садови, додека предолгото дејство на истиот протеин прави само кревки садови што пропуштаат течност.
Ова откритие отвора пат кон терапии што би помогнале срцето само да се лекува, но патот до клиничка примена останува долг.
Експериментите засега се спроведени исклучиво на глувци со акутна блокада предизвикана во контролирани услови. Човечкото тело ретко се соочува со изолиран инцидент на совршено здраво ткиво. Пациентите со коронарна болест најчесто имаат повеќегодишни оштетувања, калцифицирани садови, дијабетес или висок крвен притисок, па научниците допрва ќе испитуваат дали човечките капилари можат подеднакво ефикасно да се трансформираат под дејство на лекови.
