Научници развија наногел што го враќа когнитивниот пад при Алцхајмер

Полимерен наногел ги репрограмира ѕвездестите клетки во мозокот во функционални неврони без генетски модификации.
Фото: Created with BioRender.com

Истражувачки тим од Универзитетот во Јужна Каролина разви терапија со наночестички која успешно го враќа когнитивниот пад и оштетената меморија кај лабораториски глувци со Алцхајмерова болест. Истражувањето, објавено во списанието Cell Biomaterials, покажува како системот наречен „Nano-ERASER“ ги претвора потпорните мозочни клетки во активни неврони, заобиколувајќи ги ризиците од трајно менување на ДНК структурата.

Главната пречка во лекувањето на невродегенеративните заболувања е природната крвно-мозочна бариера, која не дозволува повеќето лекови да стигнат до мозочното ткиво. Истражувачите развија полимерен наногел способен да ја помине оваа заштита и директно да влезе во астроцитите, ѕвездести потпорни клетки во централниот нервен систем.

Внатре во астроцитите, наночестичките ослободуваат антитела што го разградуваат протеинот PTBP1. Ова деградирање служи како прекинувач: без присуство на тој протеин, астроцитите го губат својот облик и се трансформираат во зрели неврони.

За разлика од алатките за уредување гени како CRISPR, оваа метода не прави промени во генетскиот код. Репрограмирањето на клетките е целосно реверзибилно.

„Се надеваме дека ова ќе биде поефикасно, но и значително побезбедно бидејќи нема потреба да стравуваме од несакани ефекти на генетско ниво“, изјави проф. Пејшенг Ксу од Универзитетот во Јужна Каролина, главен автор на студијата.

Тестовите направени врз модели на човечки мозочни органоиди потврдија дека новосоздадените неврони успешно формираат врски и испраќаат сигнали.

Кај глувците третирани со две инјекции преку интравенозен пат, научниците забележаа обновување на вештините за градење гнездо и значително побрзо навигирање низ водени лавиринти.

Покрај зголемената густина на здрави неврони во мозокот, анализите покажаа намалување на мозочното воспаление и пониско ниво на токсичните амилоид-бета плаки. Постоечките одобрени терапии главно го забавуваат напредокот на болеста, додека новиот пристап директно ја надоместува загубата на функционални мозочни клетки.

Следниот чекор на тимот се долгорочни испитувања врз примати, како подготовка за клинички тестирања кај луѓе.

е-Трн да боцка во твојот инбокс