Алцхајмеровата болест е еден од најголемите здравствени проблеми во светот. Сепак, и покрај фактот што на милиони луѓе ширум светот им се дијагностицира оваа болест секоја година, таа останува голем предизвик за лекување, затоа што причините сè уште не се целосно откриени.
Една нова студија направена врз глувци нè носи чекор поблиску до причините кои ја предизвикуваат болеста. Истражувачите открија специфичен ензим кој можеби стои зад една од клучните карактеристики на Алцхајмеровата болест. Една од клучните карактеристики на Алцхајмеровата болест е акумулацијата на штетен протеин наречен тау. Во здрав мозок, тауто првенствено помага во поддршката и стабилизирањето на мозочните клетки (невроните).
Ова ја одржува структурата на овие клетки и помага да се транспортираат клучните супстанции низ невронот за да може оптимално да функционира. Но, кај луѓето со Алцхајмерова болест, изгледа дека тауто не се однесува нормално во мозокот. Наместо да ја извршува својата нормална функција, тау се акумулира во невроните и формира изопачени купчиња, наречени неврофибриларни заплетки. Овие заплеткувања можат да ја нарушат комуникацијата помеѓу невроните. Комуникацијата помеѓу невроните е фундаментална за нашата меморија, размислување и однесување, така што секое нарушување може да доведе до оштетување на овие делови од мозокот.
Додека научниците со децении знаат дека протеинот тау е вклучен во болестите, тие сè уште се обидуваат да разберат зошто здравото тау „погрешно се преклопува“ за да ги формира овие токсични, лепливи јазли. Оваа најнова студија, објавена во Nature Neuroscience, нуди нови сознанија за тоа како тауто станува токсично кај глувците.
Една од клучните карактеристики на Алцхајмеровата болест е акумулацијата на штетен протеин наречен тау
За да ја имитираат Алцхајмеровата болест, тим од научници со седиште во САД користеле глувци кои биле генетски изменети за да имаат акумулација на протеинот тау во мозокот. Откриле дека одреден ензим можеби е одговорен за претворање на здравиот тау протеин во токсичен што се акумулира во мозокот. Ензимот е протеин кој обично игра корисна улога во телото – правејќи реакции да се случуваат побрзо и поефикасно.
Но, оваа студија покажа дека ензимот тирозин киназа 2 (ТИК2), кој игра централна улога во имунолошкиот систем, додава посебна ознака на тау. Оваа ознака потоа се чини дека му отежнува на мозокот правилно да го отстрани несаканиот тау протеин. И во моделите на глувци и во културите на човечки клетки, ензимот предизвика тау протеинот да се акумулира и да стане токсичен. Користејќи генетски алатки, научниците потоа го блокираа TIK2 кај глувците со Алцхајмерова болест. Ова резултираше со намалување на вкупната количина на тау протеин во мозокот – вклучувајќи ја количината на штетниот протеин што предизвикува болест со додадената ознака. Невроните исто така покажале знаци на закрепнување. Ова сугерира дека блокирањето на TIK2 може да биде начин да се намали акумулацијата на токсичниот тау протеин и штетата што ја предизвикува кај болести како Алцхајмеровата болест.
Ваквиате научни резултати можат да отворат нови патишта за развој на лекови кои би можеле да се справат со токсичниот тау на начини кои сè уште не се истражени.
Откритието дека намалувањето или блокирањето на TIK2 може да ја третира Алцхајмеровата болест е охрабрувачко, бидејќи лековите кои го инхибираат TIK2 веќе се тестирани кај луѓето за голем број различни состојби – како што се автоимуните болести псоријатичен артритис и воспалителна болест на цревата. Сепак, потребни се студии за да се потврди дали TIK2 инхибиторите можат да ја преминат крвно-мозочната бариера. Бидејќи тау протеинот е во мозочните клетки, тешко е да се отстрани. Доколку овие лекови не можат да стигнат до мозокот, нема да можат да го намалат нивото на овој протеин кај луѓето и да влијаат на Алцхајмеровата болест. Има потреба од нови опции за третман на Алцхајмеровата болест.
Иако две терапии неодамна беа одобрени во ОК, тие се премногу скапи за широка употреба во NHS и доаѓаат со сериозни несакани ефекти. Многумина тврдат дека нивните недостатоци ги надминуваат нивните предности. Овие третмани се фокусираат на отстранување на амилоидните плаки, друг протеин поврзан со Алцхајмерова болест. Но, таргетирањето на тау, протеинот во срцето на ова ново истражување, може да ја промени играта во потрагата по поефективен третман.
Сепак, треба да се напомене дека ова истражување е во рана фаза и сè уште е многу претклинички. И покрај тоа што моделите на глувци се исклучително вредни за разбирање на механизмите на болеста, нивните резултати не секогаш се преведуваат директно на луѓето.
Ова резултираше со намалување на вкупната количина на тау протеин во мозокот – вклучувајќи ја количината на штетниот протеин што предизвикува болест со додадената ознака. Невроните исто така покажале знаци на закрепнување. Ова сугерира дека блокирањето на TIK2 може да биде начин да се намали акумулацијата на токсичниот тау протеин и штетата што ја предизвикува кај болести како Алцхајмеровата болест. Ова исто така може да отвори нови патишта за развој на лекови кои би можеле да се справат со токсичниот тау на начини кои сè уште не се истражени.
Откритието дека намалувањето или блокирањето на TIK2 може да ја третира Алцхајмеровата болест е охрабрувачко, бидејќи лековите кои го инхибираат TIK2 веќе се тестирани кај луѓето за голем број различни состојби – како што се автоимуните болести псоријатичен артритис и воспалителна болест на цревата. Сепак, потребни се студии за да се потврди дали TIK2 инхибиторите можат да ја преминат крвно-мозочната бариера. Бидејќи тау протеинот е во мозочните клетки, тешко е да се отстрани. Доколку овие лекови не можат да стигнат до мозокот, нема да можат да го намалат нивото на овој протеин кај луѓето и да влијаат на Алцхајмеровата болест.
Иако две терапии неодамна беа одобрени во ОК, тие се премногу скапи за широка употреба во NHS и доаѓаат со сериозни несакани ефекти. Многумина тврдат дека нивните недостатоци ги надминуваат нивните предности. Овие третмани се фокусираат на отстранување на амилоидните плаки, друг протеин поврзан со Алцхајмерова болест. Но, таргетирањето на тау, протеинот во срцето на ова ново истражување, може да ја промени играта во потрагата по поефективен третман. Сепак, треба да се напомене дека ова истражување е во рана фаза и сè уште е многу претклинички. И покрај тоа што моделите на глувци се исклучително вредни за разбирање на механизмите на болеста, нивните резултати не секогаш се преведуваат директно на луѓето.
Потребни се повеќе истражувања за да се види дали оваа техника го има истиот ефект врз нивото на тау протеинот во човечкиот мозок, дали има штетни несакани ефекти – и дали блокирањето на TIK2 за отстранување на токсичниот тау всушност ги подобрува симптомите на Алцхајмеровата болест како што е губењето на меморијата. Целта на TIK2 за намалување на токсичниот тау во мозокот ветува како потенцијален нов пристап за лекување на Алцхајмеровата болест. Следните чекори на научниците ќе бидат да се испита, дали истото важи и за луѓето.
